Em conclusão, os critérios de diagnóstico de HAI, à semelhança do que acontece com outras patologias semelhantes, destinam-se a suprir a falta de um verdadeiro gold standard diagnóstico. No nosso trabalho, demonstrámos que, na prática clínica, perante uma suspeita de HAI, SB431542 os CDS podem ser uma opção inicial, mas deverão usar-se também os critérios clássicos, sobretudo se com os CDS se obtiver uma pontuação inferior a 6. No entanto, são necessários mais estudos, se possível multicêntricos, de modo a abranger um maior número de doentes, para avaliar definitivamente a possibilidade de substituição dos critérios clássicos pelos simplificados. Proteção de pessoas e animais. Os autores declaram que para esta investigação

não se realizaram experiências em seres humanos e/ou animais. Confidencialidade dos dados. Os autores declaram ter seguido os protocolos de seu

centro de trabalho acerca da publicação dos dados de pacientes e que todos os pacientes incluídos no estudo receberam informações suficientes e deram o seu consentimento informado por escrito para participar nesse estudo. Direito à privacidade e consentimento escrito. Os autores declaram que não aparecem dados de pacientes neste artigo. Os autores declaram não haver conflito de interesses. “
“O espectro da doença hepática alcoólica (DHA) é bastante variável, mesmo dentro do seu continuum evolutivo que engloba a esteatose, a esteato-hepatite e a cirrose hepática. A esteato-hepatite alcoólica é um paradigma desse facto, pois cursa, desde formas ligeiras e apenas diagnosticáveis histologicamente, Anti-diabetic Compound Library chemical structure até um quadro clínico grave, com prognóstico sombrio por falência hepática aguda, que se designa por hepatite alcoólica aguda (HAA)1. A sua patogenia envolve a agressão hepática efetuada pelo álcool, através da sua metabolização em acetaldeído, formação de radicais livres de oxigénio, peroxidação lipídica e formação de adutos com proteínas e ácido desoxiribonucleico, associada a alteração da permeabilidade intestinal com passagem de endotoxinas para a circulação portal. Estes processos condicionam uma ativação das células de Kupffer e libertação

Edoxaban de citocinas (TNF-α, IL-1, prostaglandinas, leucotrienos), aumento de expressão de moléculas de adesão e quimiocinas, levando ao recrutamento de leucócitos polimorfonucleares, com o desencadear de uma resposta imune local, cuja intensidade e autoperpetuação caracteriza a HAA1. A apresentação clínica desta entidade é muito variável. Talvez devido a esta variabilidade, a HAA tende a ser subvalorizada e subdiagnosticada pelos clínicos, apesar de estar associada a uma mortalidade significativa2. Apesar de vários relatos prévios de icterícia após episódios de consumo excessivo de álcool, o termo «HAA» só foi usado pela primeira vez por Beckett em 19613. Mais recentemente, o termo «aguda» passou a ser desencorajado, pois, na maior parte dos casos, representa uma exacerbação da doença crónica subjacente – a DHA4.